Прогресивното понижение на бъбречните функции може да бъде предизвикано от затлъстяване, диабет, хипертония или редки генетични мутации. То се характеризира с загиване на клетки - подоцити, които филтрират кръвта, извеждайки навън с урината продуктите от разграждането, като при това не пропуска големите белтъци. Когато тези клетки се разрушават, протеините от кръвта започват да се отделят в урината, водейки до протеинурия и хронична бъбречна недостатъчност.

Възможно ли е този процес да бъде блокиран?

Учени от Масачузетския технологичен институт, Харвардското медицинско училище и женската болница Бригам проучили механизма, който е в основата на разрушението на подоцитите чрез мишки с генетична мутация, предизвикваща протеинурия. Доскоро се смяташе, че главна роля в този процес играе определен белтък (TRPC5). Днес обаче учените успели да конструират молекула (AC1903), способна да блокира този белтък и по този начин да предотврати загиването на подоцитите и да възстанови функцията на бъбреците при болните животни.

Въодушевени от успеха, учените се заели да изпробват молекулата-чудо за лечение на прогресираща бъбречна недостатъчност, предизвикана не от генетична мутация, а от хронично заболяване – хипертония. И успехът се повторил. Възстановяването на бъбречните функции се оказало възможно дори и при животни със заболяване в късен стадий.

Предстои ефективността на AC1903 да бъде изпробвана върху хора.