Нова комбинация от два класа лекарства, които заедно „причиняват най-високите нива на пролиферация, наблюдавани някога при възрастни бета клетки - клетките на панкреаса, които произвеждат инсулин - без да навредят повечето други клетки в тялото", откриха учени от болница Маунт Синай и Медицинско училище в Ню Йорк.

Това доведе до важна стъпка към лечението на диабета, което „възстановява способността на тялото да произвежда инсулин, казва д-р Кортни Акфи, старши асоцииран директор по медицинските и научните въпроси в болницата и Медицинския факултет Маунт Синай.

Радвам се, че съм част от този прекрасен пробив. Успяхме да направим голям скок напред в бета-клетъчната и регенеративната медицина и да идентифицираме агонистите на GLP-1 рецептора като клас лекарства, които могат да взаимодействат синергично с хармин и други инхибитори на DYRK1A, за да предизвикат много високи нива на пролиферация на бета-клетки, казва той.

Бета клетките са клетки, които произвеждат инсулин. Никой не знае защо това се случва и имунната система на хората с диабет тип 1 продължава да атакува бета клетките, докато панкреасът не стане в състояние да произвежда инсулин.

Хората с диабет тип 1 трябва да си инжектират инсулин, за да компенсират смъртта на бета-клетките. Автоимунните системи на хората с диабет тип 2 не атакуват бета клетките. Вместо това се характеризира със загуба на способността на тялото да реагира на инсулин.

Учените са открили, че клас лекарства, които вече се използват от милиони хора по света за лечение на диабет, могат да се превърнат в мощно лекарство за регенериране на бета клетките, когато се използват в присъствието на хармин.

Така че с тези лекарства, ако увеличим скоростта на репликация на основните клетки до нива, които възстановяват масата на бета клетките до нормалното, ще имате достатъчно бета клетки, за да излекувате диабет, уверяват учените.

Следващите цели на проекта им са провеждането на дългосрочни проучвания върху животни, които са били трансплантирани с човешки бета клетки.