Изследванията показват, че има важни разлики в протеиновите отлагания в мозъка, които са типични за болестта на Алцхаймер. Според това дифузните натрупвания на бета-амилоиден протеин са по-опасни за мозъчните клетки, отколкото плаките с плътно компактно ядро.

Ключова характеристика на болестта на Алцхаймер е натрупването на неразтворими групи неправилно сгънати амилоидни бета протеини в мозъка. Според съвременната теория тези плаки пречат на мозъчния метаболизъм и допринасят за невроналната смърт.

Болестта на Алцхаймер и разликата между дифузни и плътни плаки

Евентуално обяснение за това бе намерено от екип, ръководен от Ютун Хуанг от Института за биологични изследвания Салк в Калифорния. Не всички амилоидни плаки са еднакви. Един вариант прилича на дифузни облаци от свободно вплетени амилоидни протеинови нишки. Втората версия на плаката, напротив, е много по-компактна и се състои от плътно ядро ​​с по-свободна обвивка. Досега се смяташе, че и двете форми на плаката се развиват самостоятелно и след това развиват вредното си въздействие.

Но при експерименти с мишки изследователският екип установил, че това не е така. Дифузните плаки се образуват спонтанно от протеини-прекурсори, което не е така при по-плътния вариант.

Успяхме да покажем, че плътните ядра на плаките не възникват спонтанно - те се образуват от микроглиални клетки като защитна мярка. Така че тези плаки трябва да бъдат оставени на мира, казва старши авторът Грег Лемке от Салк институт.

Дифузните плаки са по-вредни

Ако дифузните плаки са повече, то това са дистрофични неврити - процеси на нервни клетки, които показват увреждане на невроните, обясняват специалистите. От друга страна, плътните плаки изглеждат по-безвредни - ако те са по-малко, по-вероятно е увреждането на клетките да се увеличи.

Изглежда, че кондензацията на плаки от микроглията помага за обединяването на по-разрушителните дифузни амилоидни нишки, като по този начин ограничава щетите, които нанасят.

Подходи за нови лечения

Сигналните молекули TAM и Gas6 могат да станат отправна точка. При тестовете мишките с дефицит на тези сигнални протеини показват значително по-ниска активност на микроглията, която премахва отпадъците. В резултат на това в мозъка им се натрупват особено вредни дифузни амилоидни отлагания, съобщават изследователите.